צבירת נוזלים

שלום לאיילת
שאלת שאלה חשובה אבל מורכבת. תקצר היריעה במסגרת פורום זה לתת תשובה מליאה. מציע להשלים בספר רפואה או פיזיולוגיה ואפילו ויקיפדיה בנושא הבצקת
להלן תקציר כמיטב יכולתי.
מערכת הלב וכלי הדם בנויה ממשאבה (הלב) המזרימה דם אל מערכת העורקים הגדולים המתפצלת לעורקים קטנים ועורקיקים המובילים אל הקפילרות גם מתבצע שחלוף חומרים עם הרקמה. מהקפילרות מתאסף הדם אל הורכידונים, הוורידים הגדולים יותר וחזרה אל הלב.
נושא שחלוף הנוזלים שבין הנימיות (קפילרות) לבין הרקמה העוטפת אותן תואר לפני שנים רבות על ידי סטרלינג. הקפילרה בנויה צינור דק מוקף בשכבת תאים דקה וביניהם חורים קטנטנים המאפשרים מעבר של מים ומולקולות קטנות. מולקולות גדולות (בעיקר החלבונים אינם עוברים דרך המסננת. הגורם המשיע על מעבר הנוזל בין הקפילרה לרקמה הוא הבדל הלחצים שבין הלחץ ההדרוסטטי ללחץ הקולואיד אוסמוטי שבתוך הקפילרה (בהנתן שלחצים אלו נמוכים מאד בתוך הרקמה). בצד העורקי הלחץ ההידרוסטטי גבוה יחסית (כ 30 ממ"כ) כך שהנוזל מסתנן אל הרקמה. בצד הוורידי הלחץ ההידרוסטטי נמוך כך שהלחץ הקולואיד אוסמוטי יונק את הנוזל חזרה אל הקפילרה.
בהנתן פגיעה בשלמות דופן הקפילרה, כמו בתהליך דלקתי, (הסננה של החלבון אל הרקמה) או בירידה בתחולת החלבון בדם, יורד הלחץ הקולואיד אוסמוטי ונשאר יותר נוזל ברקמה (בצקת).
בהנתן עליה בלחץ הוורידי (פגיעה בניקוז הוורידי או במצב של אי ספיקת הלב) שוב נשאר הנוזל ברקמה ומופיעה בצקת.
נפח הנוזל בתוך מערכת הווסקולרית מווסת על ידי פעילות הלב והכליות. נכון שעיקרו של נפח זה נמצא במערכת הוורידית.
הפוסיד גורם לשיתון יתר, מוריד את הלחץ בוורידים וכך מסייע לספיגת הבצקת.
אין קשר ישיר בין לחץ הדם בעורקים הגדולים לבין הלחץ בצד העורקי של הקפילרה (זאת בשל הנחתת הלחץ בעורקים הקטנים. ככל שהתנגודת בעורקים הקטנים גדלה כך עולה לחץ הדם, בהנתן תפוקת לב תקינה).
התרופותחוסמות מערכת הבטא ומערכת הרנין אנגיוטנסין משפרות את פעילות הלב וכך מסייעות בתסמונת אי ספיקת הלב
ברור שנגעתי בנושא רק בקצה המזלג והשאר דורש עיון
בברכה
פרופ' י.חסין