מה קורה בתוך העורק ?
קרדיולוג ורופא פנימאי. מומחה למחלות מסתמים וגורמי סיכון
ההצרויות הטרשתיות מתחילות מרובד שומני דק אשר כלל איננו בולט לתוך חלל העורק ובוודאי לא גורם לחסימה כלשהי. רבדים שומניים נמצאים גם אצל אנשים צעירים בריאים לחלוטין (ואפילו אצל ילדים). רובד זה הולך וגדל בהדרגה (משך שנים), עד שמופיעה בליטה עדינה וקטנה בתוך חלל העורק, זה הרובד הטרשתי. הרובד הטרשתי מורכב מתאים שמקורם בדופן העורק ובשכבת התאים המחפה מבפנים את חללו – האנדוטל (endothel). בתוך הרובד עצמו יש חלקיקי כולסטרול, רקמת חיבור ותאים מסוגים שונים ומעליהם נחה שכבת חיפוי המכונה באנגלית "cap" ומעליו נמצאים תאי האנדוטל. גורמי סיכון כדוגמת יתר לחץ דם, עישון, סוכרת ובעיקר כולסטרול גבוה, מאיצים את תהליך היווצרות הרובד הטרשתי. אך גורם הסיכון המשמעותי ביותר הוא הגיל. עם הגיל וכתוצאה מהשפעת גורמי הסיכון, הרובד הטרשתי הולך וגדל.
בגלל כוחות הגזירה המופעלים על העורקים על ידי זרימת הדם שכבת החיפוי של הרובד הטרשתי, נוטה להיסדק ולהיקרע. קרעים וסדקים קטנים אלו בשכבת החיפוי של הרובד, מזוהים ע"י תאים הדם, ובעיקר על ידי הטסיות, הצפים בדם מעל לרובד. הטסיות, שתפקידן לתקן סדקים בעורקים, מתיישבות על האזור הפגום ומחפות אותו על ידי יצירת "קריש לבן". זהו קריש קטן המורכב ברובו מטסיות. הטסיות ותאים אחרים מפרישים חומרים פעילים "המגייסים" תאים נוספים חלקם מדופן העורק עצמו וחלקם מהדם. מגוון רב של תאים מתחילים "לתקן" את הנזק תוך יצירת שכבת חיפוי חדשה. הרובד "המתוקן" קצת יותר מגושם והוא בולט עוד קצת לתוך חלל העורק. תהליך זה מתרחש ברציפות והוא כלל לא חייב לבוא לידי ביטוי קליני, כלומר החולה לא מרגיש כלום. בשלב זה מדובר במחלה "תת-קלינית".
רובד "יציב" עלול בשלב מסוים להופך ל "רובד בלתי יציב". כאשר הקרעים והסדקים עמוקים יותר ומאפשרים חשיפה גדולה של תכולת הרובד למרכיבי הדם השונים, בניהם טסיות הדם, חלבונים של מערכת הקרישה וכדוריות אדומות, מעל הרובד הקרוע נוצר ה"קריש הלבן" ועליו נוצר גם קריש גדול המורכב מכדוריות אדומות (הכדוריות האדומות הרבה יותר גדולות מהטסיות). זהו קריש רך המכונה "אדום". קריש זה בגלל גודלו עלול לחוסם חלק גדול מחלל העורק או את כל חלל העורק. מצב זה עלול לגרום לירידה משמעותית בהספקת הדם לאותו חלק של הלב המוזן על ידי העורק החולה. בשלב זה המחלה עלולה לבוא לידי ביטוי קליני – החולה ירגיש כאב. אנגינה פקטוריס. בקצהו של הספקטרום נמצא התקף לב חריף המתרחש כאשר הקריש חוסם לחלוטין את כל חלל העורק והספקת הדם לאותו חלק של הלב המוזן ע"י העורק החולה פוסקת לחלוטין.
ברמת התאים בתוך העורק מתרחשת "מלחמה" בה מעורבים חומרים וסוגי תאים רבים מאוד. "הטובים" פועלים להמסת הקרישים, הרחבת העורק וריפוי הרובד ואילו החומרים והתאים ה"רעים" נוטים לייצור קרישים ולכווץ את העורק. "הרעים" לא ממש "רעים" – אלו חומרים ותאים שמצויים בגוף שתפקידם לרפא את הפצעים, החתכים והדימומים הקטנטנים המרובים שעל קיומם אנחנו אפילו לא יודעים, ובכך מונעים דימומים שאחרת היו יכולים לגרום לשטפי דם גדולים. אך המולקולות והתאים והחומרים האלו לא "חכמים", והם לא יכולים להבחין מתי תהליך הריפוי רצוי ומבורך ומתי לא.
ובעוד ברמת התאים יש "מלחמה" תמידית של "טובים" נגד "רעים", מבחוץ, אצל החולה תהיינה תקופות שקטות ותקופות של אנגינה קשה בלתי יציבה – הכל תלוי במנצח שם למטה.
שנים של מחקר, של אלפי חוקרים מכל רחבי העולם, בשיטות שונות, תוך הוצאות של סכומי עתק, הושקעו בניסיון למצוא דרך לעזור ל"טובים" ולמנוע מ"הרעים" את האפשרות לחסום את העורק. וכשמדברים על הפחתת גורמי הסיכון, הפסקת עישון, הפחתת כולסטרול, איזון לחץ הדם וכו', הכוונה היא לחזק את "הטובים", ובכך להפחית את הסיכויים שאותו קריש קטן – בגודל של מילימטר או שניים, יחסום בסופו של דבר את העורק ויגרום לאוטם חריף של שריר הלב.