מה קורה בעורק ובשריר הלב בזמן התקף לב
קרדיולוג ורופא פנימאי. מומחה למחלות מסתמים וגורמי סיכון
כאשר רובד טרשתי שהיה "שקט" הופך לבלתי יציב, נסדק ונקרע, חומרים חלבוניים ושומניים בתוך הרובד נחשפים למרכיבי הדם השונים – לטסיות הדם, לחלבוני מערכת קרישת הדם ולעוד חומרים רבים "השטים" בדם, אשר במהירות רבה (דקות), גורמים להופעת קריש דם גדול החוסם כליל את כל חלל העורק. אותו אזור בשריר הלב אשר מקבל דם מהעורק החסום מתחיל לעבור שינויים איסכמיים (העדר דם וחמצן), ובסופו של התהליך, אם העורק נשאר סגור, אותו אזור עובר נמק, וכמובן מאבד את יכולתו להתכווץ בצורה אפקטיבית. כל התהליך הזה, עד לנזק הבלתי הפיך של השריר לוקח דקות עד שעה לערך. אך לפעמים, אם בכל זאת הספקת הדם דרך העורק, לא אפסית ממש, יכולות לחלוף אפילו שעות רבות עד להיווצרות הנמק.
בהמשך נראה עד כמה גורם הזמן חשוב, ואיזה מאמצים אדירים עושים על מנת לפתוח את העורק במהירות האפשרית – והכל במגמה למנוע את הנזק הבלתי הפיך לשריר הלב.
אין שום דרך לדעת מראש, איפה בדיוק ובאיזה עורק, יקרע הרובד הטרשתי ובאיזה מקום יחסם העורק. למיקום החסימה יש משמעות עצומה. לדוגמא חסימה בעורק הימני בחלקו הדיסטלי (הרחיקני), תגרום לנמק של חלק קטן מחלקו התחתון של שריר הלב ואילו חסימה של העורק הקדמי היורד בחלקו הפרוקסימאלי (הקרבני), תגרום להפסקה פתאומית בזרימת הדם למרבית הדופן הקדמית של הלב – מצב היכול לגרום לכישלון מוחלט של פונקצית המשאבה של הלב, דבר אשר מהר מאוד עלול להתדרדר ולגרום אף למות החולה. העיקרון די ברור, ככל שהחסימה "גבוהה" יותר במעלה העורק (החלק הפרוקסימאלי של העורק), האוטם יכיל טריטוריה גדולה יותר של שריר הלב. וככל שהחסימה "נמוכה" יותר (החלק הדיסטלי של העורק), ובעורק קטן יותר (או ענף של עורק), הנזק יהיה קטן יותר